PHYSIOLOGIE ET EFFETS DE L'ALTITUDE par Monsieur André  CAPDEROU

 

La conférence évoquera l'histoire de la physiologie et de l'étude des effets de l'altitude sur les organismes vivants. Elle comportera une présentation des notions physiologiques élémentaires nécessaires à la compréhension des modifications survenant à l'altitude dans l'organisme. Les conséquences cardio-pulmonaires chez les résidents de basse altitude lors de leur ascension dans les hautes et très hautes altitudes seront plus particulièrement évoquées. Les différences entre l'acclimatation et l'adaptation à l'altitude seront exposées. On terminera par une présentation succincte de l'adaptation des mammifères et des oiseaux vivants dans les hautes altitudes.

 

 LA CONFERENCE  

En voici un résumé que le conférencier a bien voulu nous transmettre :

 

Introduction sur la physiologie et l'altitude

 

Définition de la physiologie

 

La physiologie est la science qui étudie les fonctions et les propriétés des organes et des tissus des êtres vivants. Elle fait appel à la biologie, mais aussi à la chimie et à la physique.

 

D'illustres savants seront à l'origine de cette science.

 

Antoine de Lavoisier vit de sa charge de fermier général (collecteur d’impôts) ce qui lui vaudra d'être guillotiné lors de la terreur en 1794. Il finance ses recherches en chimie et physique auxquelles il associe son épouse Marie-Anne, également scientifique, qui tient, entre autres, les cahiers d'expériences.

 

Lavoisier démontre en 1777 que l'énergie nécessaire au maintien de la vie est due à l'oxydation des nutriments au niveau des cellules vivantes. L'énergie vitale spécifique de l'homme n'existe pas, le métabolisme de tous les êtres vivants est dû à l'énergie libérée par la réaction chimique d'oxydation des substrats (glucides, lipides, protides) par l’oxygène (O2). Chez l'homme le produit final est le dioxyde de carbone (CO2), l'eau et l'urée, résidu azoté.

 

 

           

Claude Bernard professeur de médecine publiera en 1865 son célèbre et fondamental livre sur l'« Introduction à l'étude de la médecine expérimentale». Il est considéré comme le premier physiologiste. Il a développé le concept de constance du milieu intérieur qui sous-tend les régulations qui seront définies par Cannon en 1932. Depuis on connaît les régulations nerveuses et hormonales dans l'organisme, mais il en existe aussi au niveau des organes eux-mêmes, des cellules et de l'expression des gènes

Phénomènes physiques reliés à l'altitude

 

Evangelista Torricelli (Italien) fabrique le premier baromètre, un tube de mercure renversé sur une cuve de mercure, en déterminant que la poussée de l'air (la pression atmosphérique) s'exerçant sur le mercure de la cuve compense le poids de la colonne de mercure, empêchant le tube de se vider.

 

Blaise Pascal considère que si c'est le poids de l'air atmosphérique situé au-dessus de la terre qui génère cette pression, alors celle-ci doit diminuer avec l'altitude, la colonne d'air y étant réduite. Pour le vérifier il confie un baromètre à son beau-frère résidant à Clermont-Ferrand et lui demande de monter en haut du Puy de Dôme, à 1 000 m d'altitude. La pression s'est abaissée de 80 mmHg.

 

 

Pascal, mort en 1662, ne pouvait pas connaître la loi des gaz parfaits (1662 et 1676), ni la théorie de la gravitation de Newton (1687) qui permettent de comprendre pourquoi cette relation est exponentielle (qui ne sera reconnue qu'en 1736).  Le baromètre anéroïde a été inventé par le physicien français Lucien Vidie en 1844, il est fondé sur la déformation d'une boîte métallique hermétiquement close. La relation exponentielle de la pression atmosphérique en fonction de l'altitude permettra de réaliser des altimètres barométriques.

 

Après 1960, l'unité légale de pression est le Pascal et non plus le mmHg ou Torr. L'usage du mmHg reste toléré en médecine. 760 mmHg correspondent à 1013 hPa.

 

 

 

Loi des gaz parfaits

 

La loi des gaz parfaits a été définie de façon indépendante par Boyle (Britannique) en 1662 et par Mariotte (Français) en 1676. Elle indique qu'à température constante, une même quantité de molécules de gaz occupe un volume d'autant plus grand que la pression y est faible, et inversement. Dans un même volume la quantité de molécules de gaz sera plus faible lorsque la pression diminue, lors d'une ascension en altitude par exemple. Â métabolisme constant, le nombre de molécules d'oxygène à apporter aux tissus doit rester constant, la pression diminuant avec l'altitude, il faudra augmenter la ventilation.

 

Découverte du rôle du manque d'oxygene par Paul BERT

 

 

 

Paul Bert (1833-1886) élève et successeur de Claude Bernard pour la chaire de Physiologie de la Sorbonne est également un éminent homme politique de la IIIème République, plusieurs fois ministre.

 

Paul Bert qui est médecin mais surtout physiologiste, décide d'étudier les troubles liés à l'altitude.

 

Il compile les écrits des explorateurs et conquérants dans les montagnes des Alpes et des Pyrénées, mais surtout dans celles plus hautes d’Amérique du sud et centrale, d’Asie centrale et ceux des aérostiers, relatant ces manifestations physiques et comportementales. Après avoir sélectionné les récits dignes de confiance, il conclut que c'est le manque d'oxygène, l'hypoxie, qui provoque ces effets. Il définit le mal des montagnes par l'apparition de maux de tête, d'une diminution des forces, d'une diminution de l'appétit, de troubles de la vision, de troubles de l'attention et de l'humeur.

 

Il détermine que le mal des montagnes des régions tempérées apparaît au-dessus de 3 500 m, et pour les montagnes tropicales au-dessus de 4 000 m.

 

 

 

Relation de PO2 et l'altitude

 

Quelle que soit l’altitude, la composition de l’air reste identique : 21% oxygène et 79% d’azote (N2). La pression partielle en O2 (PO2) et le nombre de molécules d’O2 diminuent donc de la même façon que la pression barométrique locale.

 

 

 

Manifestations aigües de l'hypoxie chez les aérostiers

 

Ces modifications apparaissent à des altitudes supérieures à 5 000 m généralement. L'ascension est rapide avec des altitudes où le froid est important chez des sujets au repos. Paul Bert les rapporte après ces propres observations et celles d’aérostiers.

 

Troubles cérébraux : sensations de fatigue, troubles de la vision, de l’audition, de l’attention, euphorie non justifiée.

 

Troubles du système nerveux autonome : fourmillements, nausées, augmentation de la fréquence respiratoire (Fr) et de la fréquence cardiaque (Fc).

 

Troubles musculaires : faiblesse, convulsion, tremblements.

 

Perte de connaissance, suivie d’une mort sans convulsion.

 

Modifications cardio-pulmonaires avec l'Hypoxie

 

 

Nous allons décrire les modifications dues à l'hypoxie lors d'une ascension progressive avec des mesures faites au repos, à l'état stable, le métabolisme restant le même que celui du niveau de la mer.

 

 

 

Effets de la pression partielle artérielle en O2 (PaO2) selon l'altitude

 

Valeurs de PaO2 aux différentes altitudes indiquées, avec les états physiologiques correspondants

 

 

Modifications de la ventilation

 

La ventilation qui permet d'éliminer le CO2 produit par le métabolisme en maintenant la PaCO2 à 40 mmHg assure l'apport en O2 nécessaire aux tissus pour le métabolisme. La régulation de la ventilation se fait grâce à des chémorécepteurs centraux sensibles à la PaCO2 et aux centres respiratoires cérébraux qui agissent sur les nerfs moteurs des muscles respiratoires. Si PaCO2 augmente, la ventilation augmente, et si elle diminue la ventilation diminue.

 

La ventilation augmente par augmentation du volume courant et de la fréquence. L'augmentation du volume courant est plus efficace en termes d'échanges entre l'atmosphère et les alvéoles pulmonaires, mais augmente le travail des muscles assurant la ventilation autres que le diaphragme.

 

 

 

Au premier jour d'exposition à l'altitude

 

L'augmentation de ventilation constatée est seulement due à la baisse de pression atmosphérique jusqu'à 2 500 – 3 000 m. Le même nombre de molécules d'O2 et de CO2 que celui nécessaire au métabolisme au niveau de la mer peut être ainsi transporté.

 

À plus grande altitude la baisse de la PaO2 au-dessous de 60 mmHg entraîne une augmentation de ventilation responsable de la diminution de PaCO2. La ventilation n'est plus régulée par le CO2 mais stimulée par les capteurs périphériques sensibles à l'hypoxie au-dessous de 60 mmHg.         

 

 

 

Stabilité de la ventilation durant un mois

 

La stimulation de la ventilation reste stable sur 30 jours à 3 000 m, mais augmente encore progressivement à 4 000 m, sous l'effet de la stimulation par l'hypoxie et de la diminution de la sensibilité des récepteurs au CO2 à ces niveaux d'hypoxie. La stimulation du système nerveux sympathique est également importante.

 

 

 

Modifications de la circulation sanguine

 

Le transport d'O2 aux tissus par le sang artériel dépend du volume d'O2 fixé sur l'hémoglobine des globules rouges du sang et du débit cardiaque.

 

Le contenu artériel en O2 devient  insuffisant pour assurer les besoins  énergétiques des tissus, à débit cardiaque  constant, lorsque la PaO2  devient inférieure à 60  mmHg. Ceci oblige à augmenter le débit  cardiaque pour assurer un apport suffisant  d'O2  aux tissus. Le débit cardiaque dépend du volume de sang éjecté à chaque contraction, appelé le volume d'éjection systolique cardiaque, et de la fréquence des contractions, la fréquence cardiaque.

 

Pour  maintenir l'apport en O2 des tissus lorsque le contenu en O2 du sang diminue il faut augmenter le débit par une augmentation de Fc principalement, l'augmentation du volume d'éjection systolique étant limitée.

 

On distingue la circulation systémique que l'on appelle aussi la grande circulation, et la circulation pulmonaire ou petite circulation. La vasodilatation systémique, due à l'hypoxie, permet une augmentation de débit cardiaque sans augmentation de pression artérielle systémique. L'hypoxie alvéolaire entraîne une vasoconstriction des artères pulmonaires et l'augmentation du débit sanguin pulmonaire (égal au débit sanguin systémique) va entraîner une augmentation de la pression artérielle pulmonaire. Cette augmentation de pression artérielle pulmonaire va permettre une meilleure homogénéité des poumons et donc une plus grande efficacité de l'échange gazeux alvéolo-capillaire.

 

 

 

Évolution du débit sanguin durant le premier mois

 

À partir de 3 000 m, on remarque une augmentation de l'hémoglobine (Hb) qui permet d'augmenter le contenu en O2 du sang à même pression partielle en O2, ce qui permet alors de réduire le débit cardiaque pour un même niveau de métabolisme.

 

 

 

Résumé basse et moyenne altitude

 

La ventilation augmente en fonction de l’altitude, proportionnellement à la baisse de la pression barométrique locale. La circulation sanguine reste constante.

 

 

 

Résumé des modifications en haute altitude

 

Lorsque la PaO2 devient inférieure à 60 mmHg, c'est elle qui stimule les centres respiratoires et non plus la PaCO2. Ce sont les chémorécepteurs périphériques, situés au niveau des artères carotides, à la base du cou, qui servent de signal de sauvegarde. L'hyperventilation qui en découle fait baisser la PaCO2 et assure ainsi une meilleure PaO2.

 

Les modifications induites par l'hypoxie sont immédiates pour certaines telles que l'augmentation de la ventilation, la stimulation du système nerveux sympathique (augmentation de la fréquence cardiaque et du débit cardiaque),  la vasodilatation systémique et la vasoconstriction de l'artère pulmonaire, et des modifications retardées pour celles qui entraînent des synthèses protéiques.

 

La diminution de PaO2 au niveau des artères rénales entraîne la synthèse d'érythropoïétine (EPO) qui sera responsable de l'augmentation de production de globules rouges contenant l'Hb au niveau de la moelle rouge osseuse.

 

L'hémoglobine a été découverte en 1840, mais définitivement caractérisée qu'en 1959 par Max Pérutz (Nobel 1962). L'EPO a été découverte en 1905, sa synthèse au niveau rénal en 1957 et son utilisation thérapeutique en 1989 (production pharmaceutique en 1985).

 

Lors d'un exercice musculaire, l'augmentation du métabolisme par cette demande métabolique des muscles impose une augmentation du débit cardiaque. Pour les sujets de plus de 20 ans, l'augmentation de la Fc est limitée à 220 moins l'âge en années. L'augmentation du débit cardiaque est partiellement diminuée grâce à une redistribution des débits locaux qui privilégient les circulations nourricières (cerveau et cœur), et diminuent les circulations fonctionnelles (foie et reins). Lorsque les muscles ne sont plus suffisamment irrigués, ils ne peuvent plus se contracter et l'on ressent par exemple une sensation de « jambes coupées ».

 

Chez un sujet sain les limitations cardiaques qui se traduisent par une impossibilité à poursuivre un exercice, surviennent avant les limitations respiratoires avec dyspnée très marquée, c'est-à-dire une ventilation difficile et douloureuse qui force l'arrêt de l'effort musculaire.

 

Le cœur extrait l'O2 au maximum et ne peut donc augmenter son métabolisme que par augmentation du débit sanguin coronaire. D'où la limitation précoce chez les malades coronariens.

 

Cette stimulation hypoxique entraîne une suite de modifications cellulaires et une réponse exagérée  de certaines peut entraîner le mal des montagnes et les œdèmes pulmonaire et/ou cérébral.

 

 

 

Les manifestations du mal des montagnes

 

Ces manifestations classées par ordre de gravité peuvent apparaitre de façon indépendante ou associée. Elles dépendent des sujets et peuvent apparaître ou non lors d’ascensions successives,

 

Elles semblent en particulier plus fréquentes chez les « mauvais répondeurs à l'hypoxie » qui ont une faible chémosensibilité à l'hypoxie.

 

Mal aigu des montagnes :

 

Il peut apparaitre aux alentours de 3 000 m, 4 à 8 h après l'arrivée, durer 3 à 4 jours avec des effets maximum la nuit et le matin au réveil.

 

Il est en relation avec la vitesse d'ascension, l'effort physique développé : céphalées, nausées, anorexie, insomnie, vertiges, trouble de l'humeur, dyspnée de repos, fatigue anormale ou trop intense, diminution de diurèse, œdèmes localisés (face, mains, …).

 

Traitement : médicaments antalgiques simples, si aggravation alors apport d’oxygène ou tente de pressurisation, retour à basse altitude.

 

Œdème pulmonaire : arrivé au-delà de 4 000 m en début de séjour, dans les 3 premiers jours.

 

Cyanose, dyspnée de repos, râles pulmonaires, tachycardie, fièvre, expectoration typique. C'est un œdème de perméabilité. Les vaisseaux pulmonaires alvéolaires deviennent perméables au plasma et à quelques cellules, la fuite augmentant avec l'augmentation même légère de la pression dans l'artère pulmonaire.

 

Traitement : acétazolamide et dexaméthazone, vasodilatateurs de la circulation pulmonaire, si persiste ou s’aggrave oxygène ou tente de pressurisation, retour à basse altitude.

 

Œdème cérébral : dès 5 000 m et après acclimatation à 6 000 – 7 000 m.

 

Signes neurologiques et neuro-psychiques, troubles de l'humeur et de conscience.

 

Troubles de perméabilité des vaisseaux cérébraux.

 

Traitement : acétazolamide et dexaméthazone, oxygène ou tente de pressurisation, retour à basse altitude.

 

Adaptation des résidents à l'altitude

 

 

Les hommes se sont déployés depuis l’Afrique il y a 100 000 ans.

 

Habitats permanents supérieurs à 4 000 m

 

            Les hauts plateaux himalayens sont habités de façon permanente depuis 25 000 ans.

 

            Les hauts plateaux andins sont habités de façon permanente depuis 11 000 ans.

 

Différences entre acclimatation et adaptation

 

L’acclimatation à court ou long terme chez les populations de basses altitudes soumises à une hypoxie aigüe ou chronique est réversible lors du retour à basse altitude.

 

L’adaptation anthropologique est due à la contrainte environnementale de populations soumises, depuis des millénaires, à la vie en haute altitude.

 

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